Tout Savoir Sur Le Cerveau Humain !

Le cerveau humain : Organe glucides-dépendant pâtissant aussi des régimes

Cerveau Humain

Importance des nutriments, dont les graisses

Implication dans la régulation de l’appétit, de la forme et de l’humeur.

  • Besoins du cerveau en glucides : comparaison avec les autres organes et place dans l’organisme

Le cerveau dépend presque exclusivement du glucose comme source d’énergie. Dépourvu de capacité de stockage, il lui faut un apport constant en glucose, assuré par le sang devant en contenir un minimum. A l’inverse, le sang, les muscles, le tissu adipeux (la graisse) et le foie sont capables de stocker en proportions variables du glucose ou glycogène, et/ou des triglycérides, et/ou des protéines mobilisables. Le foie d’un homme de 70kg est par exemple capable de stocker pour 390kcal de glucose (ou glycogène), 450kcal de triglycérides et 390kcal de protéines mobilisables, tandis que le cerveau humain a une capacité de stockage de triglycérides et de protéines mobilisables nulle, et de glucose ou glycogène extrêmement faible (8kcal). Le cerveau utilise environ 120g de glucose par jour, ne pouvant être remplacé que très partiellement (en cas de jeûne) par des « corps cétoniques ».

Le tissu musculaire possède des stocks importants de glycogène, mais ayant pour seule fonction d’être utilisé dans les cellules musculaires dans un phénomène de « glycolyse ». Ceci concerne l’action du glucose, qui a une importance particulière comme « carburant » des cellules musculaires lorsqu’il y a une subite hausse d’activité. Ce glycogène ainsi stocké dans les tissus musculaires sera indisponible pour fournir du glucose dans la circulation sanguine. On ne peut donc pas compter sur ce stock de glucose musculaire pour « nourrir » le cerveau en cas de « régime sans glucides ».

Les tissus adipeux stockent quant à eux particulièrement les triglycérides, qui fournissent la principale réserve énergétique de l’organisme, et ont besoin de glycérol (issu des glucides) pour devenir des acides-gras. Ceci nécessite un apport minimum de glucose pour la synthèse des lipides. Certains régimes (dangereux) se basent sur cette nécessité et préconisent donc de n’apporter pendant toute la durée du régime aucune source de glucides, bloquant ainsi la formation des graisses. Ce type de conseils est à haut risque pour la santé, pour l’équilibre de l’organisme, le fonctionnement énergétique du métabolisme, et particulièrement pour le cerveau ayant un réel besoin constant de glucides. Ces régimes induisent une fatigue, des difficultés de concentration, (et d’autres effets plus graves à long terme) du fait que le cerveau n’a pas naturellement ses apports nécessaires en glucose. Ils sont donc à bannir de toute tentative d’amincissement, qui se ferait au dépend de votre santé.

Le foie possède un rôle d’organe central dans la régulation du métabolisme. Ayant une grande capacité d’assimilation pour des quantités importantes de glucose, il est également capable de le stocker sous forme de glycogène. En cas de besoin d’équilibrer les concentrations sanguines en glucose, il peut être mis à disposition. De plus, lorsque les stocks sont suffisants, le foie peut également assurer la synthèse des acides gras, transportés par la suite (une fois mis sous forme de lipoprotéines) aux tissus périphériques1.

  • La réaction de l’organisme et du cerveau en réponse à une privation

En cas de jeûne (ou du moins d’une privation énergétique lipidique et glucidique), le métabolisme du foie change. Il va être amené à transformer progressivement de plus en plus d’acides gras (puisés dans tissus adipeux et transformés afin de devenir des substrats énergétiques) en corps cétoniques. Ceux-ci vont être envoyés à tous les organes (dont le cerveau) par la circulation sanguine, en vue de compenser partiellement la perte de glucose disponible. Tous les tissus sont capables de les utiliser au moins en partie (étrangement à l’exception du foie) comme source énergétique. D’autre part, l’organisme va commencer par puiser dans les protéines des muscles (ce qu’on appelle le catabolisme protéique) afin d’apporter des acides aminés nécessaires à la production minimale de glucose par le foie (c’est la « néoglucogenèse ») pour assurer les besoins vitaux.

Même si les réserves de graisses du tissu adipeux sont importantes, seules 3kg des protéines (très majoritairement musculaires) sont mobilisables. Or celles-ci sont indispensables pour assurer les besoins en glucose du cerveau en cas de jeûne (privation alimentaire), et ne peuvent les couvrir que pour une durée de 15 jours.

En cas de privation plus longue, les cellules du système nerveux s’adaptent pour survivre, en utilisant comme source énergétique une quantité la plus infime possible de glucose et bien supérieure de corps cétoniques. Se faisant, demandant moins de glucose au foie, les protéines normalement recrutées, puisées dans les muscles pour apporter les acides aminés nécessaires à la néoglucogenèse (production du glucose par le foie) seront en partie épargnées (économisées). Cette capacité d’adaptation permet ainsi théoriquement de survivre à une longue période de jeûne/privation1. Ceci n’est en aucun cas à réaliser volontairement, une telle privation pour chercher à puiser dans ses graisses allant d’abord « consommer » les muscles, et n’étant absolument pas un système physiologiquement normal. Qui plus est, une production trop importante de corps cétoniques peut avoir un effet « toxique » délétère pour l’organisme.

  • Les lipides : vitaux pour le cerveau

Outre le côté nutritionnel, avec les besoins énergétiques du cerveau assurés par un apport en glucose, il faut également expliquer que les graisses sont capitales dans la construction et le fonctionnement du cerveau, et particulièrement dans les connexions neuronales.

Consommer des huiles riches en acides gras polyinsaturés, notamment en « oméga 3 », est bénéfique pour la santé, pour la différentiation neuronale, la protection contre l’ischémie cérébrale (la diminution ou l’arrêt de la circulation du sang dans le cerveau), etc. Pour améliorer les connaissances sur les mécanismes mis en jeux, une étude a été menée par l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire (CNRS – Université Nice Sophia Antipolis), l’unité Compartimentation et dynamique cellulaires (CNRS – Institut Curie – UPMC), l’Inserm et de l’université de Poitiers, sur le rôle de ces acides gras dans le fonctionnement des membranes cellulaires.

Pour bien fonctionner, une cellule doit posséder une membrane pouvant se déformer et se découper pour former des petites vésicules (pour « l’endocytose »). Celles-ci permettent aux cellules « d’attraper » des molécules, afin de les « incorporer » dans la cellule et les transporter. Au niveau du cerveau, ces vésicules formées à l’intérieur de la cellule neuronale se déplacent vers son extrémité et fusionnent avec sa membrane (au niveau de la « synapse », zone située entre deux neurones). Elles assurent ainsi la transmission d’informations de l’une à l’autre (grâce aux neurotransmetteurs qu’elles contiennent), puis sont « recyclées » (elles seront réutilisées).

Or, ces travaux de recherche ont montré que les membranes cellulaires riches en lipides polyinsaturés sont beaucoup plus sensibles à l’action des protéines déformant et découpant les membranes, et les rendraient aussi plus malléables. Ces recherches participent à expliquer le mode d’action des « omégas 3 », les données obtenues pouvant expliquer en partie l’efficacité de l’endocytose dans les cellules neuronales. En facilitant la déformation et la scission nécessaires à l’endocytose, les lipides polyinsaturés participeraient à la rapidité du recyclage des vésicules synaptiques. L’abondance de ces lipides dans le cerveau pourrait avantager les fonctions cognitives2.

Sachant que notre organisme ne sait pas les synthétiser et que seule une nourriture adaptée (riche en poisson gras, fruits oléagineux tels que les noix, etc.) nous en fournit, il semble donc important, sans en apporter avec excès, de ne pas négliger ses apports alimentaires en acides-gras, particulièrement en oméga 3.

Le cerveau humain : Organe glucides-dépendant pâtissant aussi des régimes

  • Rôle du cerveau dans la régulation de la prise alimentaire

Le cerveau, en plus d’être consommateur d’énergie glucides-dépendant, et d’avoir des besoins fonctionnels en lipides, est aussi le « chef d’orchestre » de la prise alimentaire fournissant les apports nutritionnels. En effet, cet organe central a un rôle clé dans la régulation de « l’homéostasie » (c’est-à-dire l’équilibre) de la prise alimentaire, entre les phénomènes de faim et de satiété. Cette régulation est très complexe.

Outre les stimuli optiques et olfactifs influençant l’envie et/ou le choix de manger un aliment, le goût joue un rôle important. Les effets métaboliques des substances absorbées sont induits directement par des récepteurs alimentaires, ou secondairement (changement de la charge énergétique de cellule, …). De nombreuses hormones gastro-intestinales jouent également un rôle dans l’apport alimentaire. La CCK (cholécystokinine) notamment, est une puissante hormone de la satiété. Les hormones sont libérées par des récepteurs présents dans l’estomac et l’intestin, et la transmission des signaux se fait par voie sanguine ou nerveuse par le « nerf vague ». Celui-ci transmet aussi les signaux des mécanorécepteurs (informant sur le volume que prend le repas dans l’estomac). L’insuline fonctionne comme signal de satiété agissant sur les récepteurs nerveux centraux.

Les signaux sont ensuite transmis au niveau central. Dans l’hypothalamus (structure centrale du cerveau), on distingue deux centres pour la prise alimentaire : un groupe de noyaux responsable de la satiété, et un de l’appétit. On y trouve de nombreuses substances neurochimiques. Par exemple, la sérotonine et la CCK diminuent l’appétit pour les glucides, comme la CRF (cotricotropin related factor) mais qui le réduit aussi pour les lipides.

En plus du contrôle moteur de la prise alimentaire, il peut influencer certains organes périphériques par le biais du système nerveux autonome ainsi que par les hormones adénohypophysaires. Une activité importante du système sympathique est souvent corrélée à une réduction du poids corporel. On observe une sécrétion de prolactine et d’hormone de croissance (GH) réduite en cas de surcharge pondérale. Ce type de contrôle (efférent) inclue à la fois les processus directement associés à la prise alimentaire et des changements profonds au niveau du métabolisme cellulaire.

Les influences psychiques contribuent également beaucoup à la régulation de la prise alimentaire. On sait par exemple qu’un fort stress chronique peut, par exemple, entraîner une perte de poids durable (via des variations dans le système neuroendocrinien), ou bien une prise de poids si ce stress mal supporté amène une « compensation alimentaire », et ce notamment lorsque les aliments sont disponibles sans limitation. Il en est de même concernant les habitudes alimentaires, qui ont un rôle non-négligeable dans la survenue d’une surcharge pondérale1.

Les influences déterminées génétiquement sont également réelles et ont une part importante dans la régulation de l’appétit et du poids corporel. A ce sujet, le rôle de la leptine a été mis en évidence chez l’homme. Cette hormone agit sur des facteurs dans l’hypothalamus, tels que le NPY (neuropeptide Y) ou la GLP-1 (glucagon-like peptide 1), impliqués dans le contrôle de la satiété. Le tissu adipeux synthétise cette leptine dans les adipocytes blancs (un certain type de cellules graisseuses), et cette synthèse est commandée par le cerveau, qui utilise le tissu adipeux comme « capteur sensitif ». Cette hormone est codée par un gène appelé « ob » (en rapport avec le lien ayant été fait à l’époque avec l’obésité), dont le niveau d’expression serait augmenté par les glucocorticoïdes et l’insuline. Il existe de plus des récepteurs nerveux centraux (dans le cerveau) de la leptine, du NPY et d’autres neurotransmetteurs.

Diverses découvertes depuis 1994 ont mis en évidence l’existence de protéines de type « UCP », qui selon leur forme, sembleraient être plus ou moins présentes dans les tissus et certaines seraient potentiellement impliquées dans le développement de l’adiposité. De plus, un polymorphisme fréquent du gène codant le récepteur béta3-adrénergique chez les obèses a été observé. La découverte d’autres gènes de ce type potentiellement responsables d’autres parties du phénotype obèse, est probable et reste à faire.

Toutes ces données apportent des espoirs de nouvelles pistes de traitements pour l’obésité et le diabète de type 2, mais la régulation des systèmes impliqués est « polygénique » et la recherche à ce sujet est complexe.

  • Nutrition du cerveau et humeur (exposition de résultats non-exhaustifs d’études sur modèle animal)

Diverses études se penchent depuis des années sur l’effet de l’alimentation sur les circuits du cerveau impliqués dans l’humeur. Entre autre, on peut notamment considérer l’importance du « circuit de la récompense », dont la substance principale responsable est la dopamine, et secondairement la sérotonine, impliquées dans les problèmes de dépression. Ce circuit permet le sentiment de « plaisir » associé dans le cas présent aux aliments ingérés. On connait notamment l’effet avéré de l’ingestion d’aliments gras et sucrés sur l’activation de ce circuit, mais une consommation forte ou régulière d’aliments riches en ces éléments pourrait perturber ce circuit.

Capacité du cerveau humain

Une étude a établi qu’une anhédonie (perte du ressenti émotionnel), de l’anxiété et une sensibilité au stress se développent au cours d’un régime alimentaire riche en graisses, ce qui pourrait avoir un rôle clé dans le cycle qui perpétue une alimentation riche en graisse et le développement d’une obésité. Des changements durables dans la dopamine dans le circuit de la récompense pourraient promouvoir des états négatifs émotionnels, une « suralimentation » et une rechute face à une alimentation « palatable » (très appétissants) 3.

D’autres études, ont mis en évidence un possible lien, entre troubles du comportement alimentaire et dépression (fréquemment associés). Mais les voies responsables de la survenue d’une humeur et d’un appétit altérés et du poids corporel, ne sont pas encore tout à fait comprises. Le NPY (dont la fonction dans la régulation de la prise alimentaire a été expliquée préalablement) possède potentiellement des propriétés d’antidépresseurs et orexigènes (augmentant l’appétit), et il a notamment été observé des niveaux bas de NPY chez les personnes en dépression. Les résultats d’une étude ayant comparé des sujets « sains » et des sujets « en dépression » suggèrent que les changements observés dans les niveaux plasmatiques d’anticorps anti-NPY sont caractéristiques d’une humeur altérée, et des changements de leur affinité pourraient participer à l’altération du poids corporel et de l’appétit chez les patients avec troubles dépressifs4.

Par ailleurs, ce qui peut appuyer l’importance du statut en oméga-3, de récents travaux ont mis en évidence des données suggérant une contribution nutritionnelle au fonctionnement affectif et cognitif optimaux chez les adolescents, ainsi que le fait qu’une déficience en oméga-3 pourrait perturber les comportements adolescents en agissant sur les circuits dopaminergiques5.

  • Conclusion sur l’importance du lien alimentation-cerveau

Notre cerveau est garant de l’équilibre entre faim et satiété, mais également de notre état de santé global. Il est donc capital de lui apporter suffisamment d’énergie (par les glucides, source dont il dépend) et d’adopter une alimentation la plus équilibrée possible (en veillant à augmenter ses apports en oméga-3), sans s’imposer de restriction ou privation. En effet, ceci peut non-seulement avoir un effet sur le côté physiologique du métabolisme du cerveau, mais également sur la santé psychique, l’alimentation jouant aussi sur les circuits responsables de l’humeur. De plus, le risque d’une privation alimentaire ou restriction cognitive est le « revers de la médaille ». L’organisme, piloté par le cerveau va envoyer des signaux contraires vous poussant à manger afin de « sauver » l’organisme, pouvant entrainer des problèmes de compulsion et, à termes, de comportement alimentaire et/ou de surpoids. En conclusion, il est important de savoir s’écouter et ne pas négliger l’importance d’un mode de vie sain et équilibré (alimentation mais aussi activité physique et sommeil) pour s’assurer un bon état de santé général (nutritionnel, moral et psychique).

Références :
1 Atlas de poche de nutrition ; H.K Biesalski et P. Grimm ; Médecine-Sciences, Flammarion ; 4° édition, 2010.
2 Polyunsaturated phospholipids facilitate membrane deformation and fission by endocytic proteins ; M. Pinot, S. Vanni, S. Pagnotta, S. Lacas-Gervais, L.A. Payet, T. Ferreira, R. Gautier, B. Goud, B. Antonny et H. Barelli ; Science ; 8 août 2014.
3 Adaptations in brain reward circuitry underlie palatable food cravings and anxiety induced by high-fat diet withdrawal ; Sharma S1, Fernandes MF, Fulton S ; International journal of obesity, 2013 September.
4 Adolescent behavior and dopamine availability are uniquely sensitive to dietary omega-3 fatty acid deficiency ; Bondi CO, Taha AY, Tock JL, Totah NK, Cheon Y, Torres GE, Rapoport SI, Moghaddam B. Biol Psychiatry, Janvier 2014. 5 Anti-neuropeptide Y plasma immunoglobulins in relation to mood and appetite in depressive disorder ; Garcia FD, Coquerel Q, do Rego JC, Cravezic A, Bole-Feysot C, Kiive E, Déchelotte P, Harro J, Fetissov SO. Psychoneuroendocrinology. 2012.

Cadeau Formation Video La Reflexologie Le Bien Etre

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *

Affichez un lien vers mon dernier article